Carne e demenza: lo studio su APOE4

Un nuovo studio pubblicato su JAMA Network Open ha riacceso il dibattito sul rapporto tra alimentazione e salute cognitiva.

L’analisi, condotta su 2.157 adulti svedesi di età pari o superiore a 60 anni seguiti fino a 15 anni, indica che un maggiore consumo totale di carne si associa a un declino cognitivo più lento e a un rischio più basso di demenza solo nei soggetti con genotipi APOE ε3/ε4 o ε4/ε4 .

Nella popolazione senza queste varianti, la stessa associazione non è emersa.

Il dato richiede però una lettura rigorosa. Gli stessi autori parlano di una coorte osservazionale: i partecipanti non sono stati assegnati a diete sperimentali, ma osservati nel tempo attraverso questionari alimentari validati, test cognitivi e diagnosi di demenza.

Questo significa che lo studio mostra una associazione, non una prova di causalità. In altre parole, non dimostra che mangiare più carne prevenga la demenza.

Il punto più interessante del lavoro è la possibile interazione tra dieta e genetica.

Il gene APOE codificato per l’apolipoproteina E, una proteina coinvolta nel trasporto dei lipidi anche a livello cerebrale; la variante ε4 è il più importante fattore genetico comune di aumento del rischio per la malattia di Alzheimer a esordio tardivo, ma il suo effetto varia in base ad età, sesso e ascendenza genetica.

Proprio per questo, l’ipotesi di raccomandazioni nutrizionali “tagliate” sul profilo genetico è scientificamente plausibile, ma ancora lontana da una traduzione clinica consolidata.

C’è poi un altro elemento che il titolo sensazionalistico rischiando di occultare: nello studio svedese il segnale più coerente e trasversale non riguarda “più carne” in sé, ma meno carne lavorata.

Una quota più alta di carne processata sul totale dei consumi è risultata associata a un rischio maggiore di demenza, indipendentemente dal genotipo APOE.

I ricercatori hanno monitorato la comparsa delle varianti del gene APOE nel corso del tempo.
(Norgren et al., JAMA Netw. Open , 2026)

Gli autori non hanno invece osservato differenze sostanziali tra carne rossa non lavorata e pollame. Anche il Karolinska Institutet, nel presentare i risultati, ha insistito su questo punto.

Qui emerge la vera sfumatura del lavoro:

non autorizza a concludere che “la carne protegge il cervello”, ma suggerisce che, in uno specifico sottogruppo genetico, il rapporto tra apporto di carne e traiettorie cognitive può essere diverso da quanto ipotizzato nelle raccomandazioni nutrizionali generaliste.

Per altro, l’interazione statistica con il genotipo APOE risulta solida per le traiettorie cognitive e la memoria episodica, mentre è più debole quando si guarda al solo esito “demenza”. È un segnale da approfondire, non un punto d’arrivo.

Il quadro della letteratura, del resto, resta più cauto.

Un ampio studio statunitense pubblicato nel 2025 su Neurology ha associato un maggiore consumo di carne rossa, soprattutto processata, un rischio più elevato di demenza e esiti cognitivi peggiori.

Già nel 2021, un’analisi della UK Biobank aveva indicato la carne processata come possibile fattore di rischio per demenza incidente, indipendentemente dall’APOE ε4.

Il nuovo studio svedese, quindi, non cancella la letteratura precedente: introduce un’ipotesi più selettiva, centrata sull’interazione tra genotipo e dieta.

La conclusione corretta è stretta ma rilevante. Il lavoro suggerisce che i portatori di APOE4, un sottogruppo numericamente importante della popolazione, potrebbero rispondere in modo diverso al consumo di carne rispetto ai non portatori.

Tuttavia, prima di modificare linee guida o consigli clinici, servono studi di intervento, repliche in altre coorti e una migliore comprensione dei meccanismi biologici coinvolti, inclusi assorbimento di nutrienti e metabolismo lipidico.

Nel frattempo, la prevenzione della demenza continua a poggiare soprattutto su fattori modificabili già ben documentati:

controllo cardiovascolare,
attività fisica,
riduzione dell’isolamento sociale,
contrasto ai deficit uditivi e visivi,
qualità del sonno,
istruzione,
gestione dei principali fattori di rischio metabolici.

La dieta conta, ma non può essere isolata dal resto del profilo di salute. È questo il contesto in cui va letto anche lo studio svedese: come un contributo interessante alla nutrizione di precisione, non come una revisione radicale di ciò che sappiamo sulla prevenzione del declino cognitivo.