Cannabis, cocaina e anfetamine e rischio di ictus: nuove evidenze da oltre 100 milioni di persone

Cannabis, cocaina e anfetamine sono associate a un aumento della probabilità di ictus? Una vasta revisione sistematica e meta-analisi pubblicata nel 2026 sull’International Journal of Stroke ha affrontato la questione integrando i risultati di 32 studi, per oltre 100 milioni di partecipanti, con un’analisi di randomizzazione mendeliana. I risultati indicano associazioni significative per cannabis, cocaina e anfetamine, osservabili anche nelle popolazioni con meno di 55 anni [1]. L’interpretazione richiede però cautela: le stime presentano un’elevata eterogeneità, soprattutto per cannabis e cocaina, e un’associazione epidemiologica non equivale automaticamente alla dimostrazione di un rapporto causale. Proprio questi aspetti rendono lo studio particolarmente interessante dal punto di vista scientifico e della prevenzione.

Perché studiare sostanze psicoattive e rischio di ictus

L’ictus continua a rappresentare uno dei maggiori problemi sanitari globali. Secondo il World Stroke Organization Global Stroke Fact Sheet 2025, è la seconda causa mondiale di morte e la terza causa di morte e disabilità considerate congiuntamente. Tra il 1990 e il 2021 il numero assoluto di nuovi ictus è aumentato di circa il 70% [2].

Una quota rilevante del carico di malattia è attribuibile a fattori modificabili. In questo contesto, l’esposizione a sostanze psicoattive assume particolare interesse perché può coinvolgere persone giovani, nelle quali l’ictus è meno frequente e può presentarsi in assenza del tradizionale profilo di rischio cerebrovascolare dell’età avanzata.

Il problema non riguarda soltanto la frequenza dei consumi. Come discusso anche nell’analisi sulla situazione delle dipendenze in Italia nel 2026 [PB1], occorre considerare tipo di sostanza, frequenza e modalità di assunzione, concentrazione del principio attivo, policonsumo, adulteranti e caratteristiche individuali del consumatore.

Lo studio di Ritson, Markus e Harshfield aggiunge a questo quadro un elemento specifico: la possibile rilevanza cerebrovascolare dell’uso di alcune sostanze [1].

Lo studio del 2026: revisione sistematica, meta-analisi e genetica

Il lavoro è stato realizzato da Megan Ritson, Hugh S. Markus ed Eric L. Harshfield, del Department of Clinical Neurosciences dell’University of Cambridge, ed è stato pubblicato nell’International Journal of Stroke, rivista ufficiale collegata alla World Stroke Organization [1].

La revisione è stata preregistrata su PROSPERO con identificativo CRD420251053702 e condotta secondo le indicazioni PRISMA. Gli autori hanno interrogato PubMed, Embase, Scopus e Web of Science dall’inizio dell’indicizzazione fino al 26 maggio 2025 [1].

Dopo la rimozione dei duplicati, sono stati esaminati 1.631 record; 180 articoli sono stati sottoposti a valutazione full-text e 32 studi sono entrati nell’analisi finale. Si trattava di 14 studi di coorte, 10 caso-controllo e 8 trasversali [1].

La meta-analisi comprendeva 24 stime cannabis-ictus provenienti da 19 studi, 18 stime relative alla cocaina da 14 studi, 11 relative alle anfetamine da 8 studi e 13 relative agli oppioidi da 10 studi [1].

Gli autori hanno quindi aggiunto una seconda strategia analitica: una two-sample Mendelian randomization, utilizzando dati genetici provenienti da genome-wide association studies per valutare se la predisposizione genetica a differenti disturbi da uso di sostanze fosse associata a specifici fenotipi cerebrovascolari [1].

Questa combinazione di epidemiologia osservazionale e genetica rappresenta uno degli aspetti più innovativi dello studio.

Cannabis: un’associazione significativa, ma da interpretare con particolare cautela

Per la cannabis, la meta-analisi complessiva ha rilevato:

OR 1,37; IC 95% 1,14–1,65 [1].

In termini rigorosi, ciò significa che negli studi aggregati l’esposizione alla cannabis era associata a odds di ictus maggiori rispetto al gruppo di riferimento. È preferibile evitare di trasformare automaticamente un odds ratio di 1,37 nell’affermazione “37% di rischio in più”, perché odds ratio e rischio relativo non sono matematicamente equivalenti.

L’analisi per sottotipi ha mostrato:

Outcome	OR	IC 95%
Ictus complessivo	1,37	1,14–1,65
Ictus non specificato	1,16	1,03–1,30
Ictus ischemico	1,39	1,23–1,56
Ictus emorragico	1,11	0,97–1,27

L’associazione risultava quindi significativa soprattutto per l’ictus ischemico, mentre per quello emorragico l’intervallo di confidenza comprendeva l’unità [1].

L’eterogeneità è molto elevata

Questo risultato deve però essere letto insieme a un dato metodologico fondamentale: l’eterogeneità fra gli studi sulla cannabis era pari a I² = 99% [1].

Un valore così elevato significa che gli studi differivano notevolmente fra loro. Le possibili ragioni comprendono definizioni non uniformi dell’esposizione, differenze nella frequenza e durata del consumo, modalità di assunzione, composizione dei prodotti, caratteristiche delle popolazioni, uso concomitante di tabacco o altre sostanze e diverso controllo dei fattori confondenti.

Gli autori hanno inoltre rilevato segnali di small-study effects. Applicando un’analisi trim-and-fill, sono stati imputati cinque studi potenzialmente mancanti e la stima aggregata è scesa da OR 1,37 a:

OR 1,12; IC 95% 1,02–1,23 [1].

L’associazione rimane statisticamente significativa, ma l’effetto stimato diventa decisamente più contenuto.

Questo è probabilmente il principale elemento di cautela quando si comunica il risultato sulla cannabis.

Cosa dice la letteratura precedente sulla cannabis

Il quadro scientifico precedente non è perfettamente uniforme.

Una meta-analisi pubblicata nel 2023 su oltre 183 milioni di soggetti non aveva trovato un’associazione statisticamente significativa tra esposizione a cannabis e ictus, con OR aggregato 1,35 ma intervallo di confidenza molto ampio, 0,74–2,47 [3].

Una successiva revisione sistematica e meta-analisi del 2025, focalizzata sull’ictus ischemico, ha invece rilevato un’associazione significativa, con OR aggregato 2,05 (IC 95% 1,46–2,87), pur in presenza di eterogeneità significativa [4].

Un’altra meta-analisi pubblicata su Heart nel 2025, comprendente 24 studi osservazionali, ha stimato per l’ictus un risk ratio di 1,20 (IC 95% 1,13–1,26) tra gli utilizzatori di cannabis [5].

La convergenza degli studi più recenti rende pertanto il segnale cerebrovascolare difficile da ignorare, ma la variabilità delle stime impedisce ancora di quantificare con elevata precisione l’entità del rischio.

La stessa American Heart Association aveva già richiamato l’attenzione sulla necessità di considerare gli effetti cardiovascolari e vascolari della cannabis, sottolineando nello stesso tempo i limiti delle evidenze disponibili [6].

Ciò è coerente con una lettura prudente della cannabis che distingua gli eventuali impieghi terapeutici di specifici cannabinoidi dalla sicurezza del consumo ricreazionale e dal disturbo da uso di cannabis, tema approfondito anche nell’articolo USA e cannabis: dal consenso alla cautela [PB2].

Cocaina: un segnale cerebrovascolare più consistente

Per la cocaina, Ritson e colleghi hanno ottenuto un OR aggregato pari a:

1,96; IC 95% 1,27–3,01 [1].

L’associazione era presente sia per l’ictus ischemico sia per quello emorragico:

ictus ischemico: OR 1,81 (IC 95% 1,23–2,67);

ictus emorragico: OR 2,05 (IC 95% 1,39–3,02) [1].

Anche in questo caso, tuttavia, l’eterogeneità era molto elevata (I² = 99,5%), elemento che impone cautela nella quantificazione esatta dell’effetto [1].

La relazione tra cocaina e cerebrovasculopatia dispone però di una base clinica ed epidemiologica precedente relativamente consistente.

Una revisione sistematica e meta-analisi del 2023, comprendente 36 studi, ha documentato una forte associazione tra uso di cocaina e ictus ischemico, emorragia intracerebrale o emorragia subaracnoidea, oltre a una maggiore frequenza di vasospasmo e mortalità nei casi di ictus associati alla sostanza [7].

Particolarmente interessante è uno studio caso-controllo di popolazione pubblicato su Stroke nel 2016, relativo a persone tra 15 e 49 anni. Il semplice fatto di aver utilizzato cocaina almeno una volta nella vita non risultava associato all’ictus ischemico; il consumo nelle 24 ore precedenti, invece, era fortemente associato all’evento, con OR aggiustato 6,4, che rimaneva 5,7 dopo ulteriore aggiustamento per alcol, fumo e ipertensione [8].

Questa osservazione suggerisce che, almeno per la cocaina, la temporalità dell’esposizione può essere determinante.

Anfetamine e metamfetamina: associazione particolarmente rilevante nei giovani

Per le anfetamine, la meta-analisi del 2026 riporta:

OR 2,22; IC 95% 1,40–3,53 [1].

L’associazione è quindi quantitativamente importante, anche se deriva da un numero inferiore di studi rispetto alla cannabis.

La letteratura precedente ha descritto con particolare attenzione la metamfetamina. Una revisione del 2017 sugli ictus associati a metamfetamina nei giovani aveva identificato una netta prevalenza di eventi emorragici tra i casi riportati, indicando come possibili meccanismi ipertensione acuta, vasospasmo, tossicità vascolare e, più raramente, vasculite [9].

Una più recente revisione del 2024 ha confermato che l’ictus emorragico costituisce una complicanza neurovascolare particolarmente documentata dell’esposizione a metamfetamina, richiamando fra i meccanismi l’impennata pressoria, il vasospasmo, l’alterazione della barriera ematoencefalica, l’ipertensione cronica e la formazione o rottura di aneurismi [10].

Nel 2026 una nuova revisione sistematica dedicata specificamente a metamfetamina e ictus ha nuovamente evidenziato che i pazienti coinvolti tendono a essere più giovani e a presentare meno fattori di rischio vascolare convenzionali rispetto ai non utilizzatori [11].

Il risultato negli under 55 è particolarmente importante

Uno degli aspetti più interessanti dello studio di Ritson et al. riguarda la popolazione con meno di 55 anni.

Limitando la meta-analisi agli studi relativi a questa fascia d’età, gli autori hanno ottenuto:

Sostanza	OR ictus negli under 55	IC 95%
Cannabis	1,14	1,05–1,21
Cocaina	1,97	1,03–2,75
Anfetamine	2,74	1,70–4,40

Anche in questa analisi, tuttavia, cannabis, cocaina e anfetamine presentavano eterogeneità superiore all’89% [1].

Gli stessi autori precisano inoltre che gli intervalli di confidenza delle stime nei giovani si sovrapponevano a quelli dell’analisi generale e che, quindi, non è stata dimostrata statisticamente una maggiore suscettibilità dei giovani rispetto alle persone più anziane [1].

È una distinzione essenziale: lo studio dimostra che l’associazione è presente anche nei giovani, non che l’effetto delle sostanze sia necessariamente più forte nei giovani.

Una ricerca pubblicata nel 2026 fornisce un ulteriore elemento clinico. In 307 pazienti tra 18 e 55 anni con ictus ischemico acuto, il consumo recente di sostanze era documentato nel 21,5% dei casi; gli autori sottolineano tuttavia che sono necessari ulteriori studi prima di definire il ruolo e le modalità ottimali dello screening tossicologico nella pratica clinica [12].

Randomizzazione mendeliana: che cosa aggiunge realmente

Lo studio del 2026 non si limita alle associazioni osservazionali. Gli autori hanno applicato la Mendelian randomization (MR), una metodologia che utilizza varianti genetiche correlate a un’esposizione come strumenti per studiare possibili rapporti causali [1].

Il principio è interessante perché la distribuzione degli alleli avviene prima dello sviluppo della malattia e non dipende dalle successive scelte comportamentali. In condizioni ideali, ciò riduce alcuni problemi tipici degli studi osservazionali, in particolare confondimento e causalità inversa.

Ma la MR non equivale a un trial randomizzato e non costituisce automaticamente una “prova di causalità”.

Tre condizioni sono fondamentali: le varianti genetiche devono essere realmente associate all’esposizione; non devono essere associate ai fattori confondenti rilevanti; devono influenzare l’outcome attraverso l’esposizione studiata e non attraverso altre vie biologiche indipendenti.

Cannabis Use Disorder e ictus: attenzione a non cambiare l’esposizione studiata

Nella MR la liability genetica al Cannabis Use Disorder (CUD) risultava associata a:

qualsiasi ictus: OR 1,11;

ictus delle grandi arterie: OR 1,35 (IC 95% 1,01–1,80) [1].

È fondamentale non tradurre questo risultato nell’affermazione:

“la predisposizione genetica dimostra che fumare cannabis causa l’ictus”.

Non è ciò che è stato misurato.

La variabile genetica riguarda la predisposizione al disturbo da uso di cannabis, non una dose definita di THC, una singola esposizione, un consumo occasionale o una particolare modalità di assunzione.

Il collegamento scientificamente sostenibile è quindi più circoscritto: i risultati genetici sono compatibili con l’ipotesi che la liability al disturbo da uso di cannabis possa contribuire causalmente ad alcuni fenotipi cerebrovascolari, ma non quantificano il rischio attribuibile al singolo episodio di consumo [1].

Cocaina e randomizzazione mendeliana

Per la dipendenza da cocaina, l’analisi genetica ha evidenziato associazioni con:

ictus cardioembolico: OR 1,08 (IC 95% 1,02–1,14);

emorragia intracerebrale: OR 1,38 (IC 95% 1,15–1,65) [1].

Anche questi risultati rafforzano la plausibilità di un rapporto non interamente spiegabile dal confondimento osservazionale.

È però importante un dettaglio spesso trascurato nelle sintesi divulgative dello studio: per le anfetamine gli autori non hanno potuto effettuare un’analisi MR specifica per mancanza di strumenti genetici adeguati [1].

Pertanto, non è corretto affermare che lo studio abbia fornito lo stesso tipo di evidenza genetica per cannabis, cocaina e anfetamine.

Quali meccanismi potrebbero collegare queste sostanze all’ictus

La plausibilità biologica dell’associazione è supportata da numerosi meccanismi, la cui importanza differisce fra le sostanze.

Nel caso della cocaina, la forte stimolazione simpatica può determinare tachicardia e bruschi incrementi della pressione arteriosa. Sono stati inoltre proposti vasocostrizione e vasospasmo cerebrale, alterazioni endoteliali, incremento dell’endotelina-1, aggregazione piastrinica, accelerazione dell’aterosclerosi, aritmie, cardiomiopatia e dissezione delle arterie cervicali [1,7,8].

Per anfetamina e metamfetamina, l’aumento catecolaminergico può produrre picchi pressori e vasocostrizione; l’esposizione cronica può contribuire a danno vascolare, cardiomiopatia e alterazioni vascolari cerebrali. Nell’ictus emorragico sono stati discussi anche rottura aneurismatica, alterazioni della barriera ematoencefalica e, molto più raramente, fenomeni vasculitici [9-11].

Per la cannabis, il quadro è più complesso. Sono state proposte stimolazione simpatica, riduzione dell’attività parasimpatica, variazioni pressorie, alterazioni della funzione vasomotoria cerebrale, vasocostrizione e possibili effetti sull’attivazione piastrinica [1,6].

Questi meccanismi aumentano la plausibilità biologica dell’associazione, ma non devono essere presentati come meccanismi definitivamente dimostrati dalla meta-analisi.

Perché la tossicologia dell’esposizione conta

Una debolezza importante della letteratura disponibile è l’eterogeneità nella definizione stessa di “uso”.

Gli studi inclusi potevano identificare l’esposizione mediante self-report, diagnosi clinica, codici amministrativi o indagini tossicologiche. Non sempre erano disponibili informazioni affidabili su quantità assunta, frequenza, dose, potenza, via di somministrazione, tempo trascorso dall’ultima assunzione, policonsumo o adulteranti [1].

La questione è tutt’altro che secondaria. La cocaina presente nel mercato illecito, ad esempio, può essere associata ad adulteranti differenti, e più in generale i prodotti acquistati illegalmente non possiedono la standardizzazione farmacologica di un medicinale. Il problema dell’adulterazione delle sostanze, compresi cocaina e stimolanti amfetaminici, è stato affrontato anche nell’analisi sulle droghe in polvere e la loro caratterizzazione tossicologica [PB3].

Per questo motivo “consumo di una sostanza” non rappresenta necessariamente una singola esposizione farmacologica uniforme.

Un risultato di prevenzione, non un argomento per allarmismi

Il valore dello studio è soprattutto preventivo.

La cannabis presenta oggi una percezione del rischio molto diversa da quella associata a cocaina o metamfetamina. Questa differenza di percezione non può però essere utilizzata né per minimizzare i possibili rischi fisici della cannabis né, all’opposto, per equipararla automaticamente agli stimolanti sotto il profilo cerebrovascolare.

I dati non giustificano nessuna delle due semplificazioni.

Per cannabis esiste oggi un segnale epidemiologico che merita attenzione e che trova una certa convergenza nelle analisi più recenti, ma l’entità precisa dell’associazione resta incerta. Per cocaina e stimolanti, la relazione con eventi cerebrovascolari dispone invece di una storia di evidenze cliniche, fisiopatologiche ed epidemiologiche più consistente [1,7-11].

In una prospettiva di sanità pubblica, la prevenzione dovrebbe quindi includere tra le conseguenze potenziali del consumo non soltanto dipendenza, alterazioni psichiatriche o tossicità acuta, ma anche complicanze cardiovascolari e cerebrovascolari.

Questo si inserisce in una lettura più ampia delle dimensioni epidemiologiche della dipendenza da sostanze [PB4].

Cosa non dimostra lo studio

Un aspetto essenziale riguarda i limiti delle conclusioni.

La meta-analisi non dimostra che ogni persona che utilizza cannabis, cocaina o anfetamine subirà un ictus; non determina un rischio individuale assoluto; non stabilisce una soglia di dose sicura o pericolosa; non permette di equiparare gli effetti di prodotti, dosaggi e modalità di assunzione differenti.

Inoltre, non studia l’efficacia dei trattamenti dei disturbi da uso di sostanze.

Pertanto, eventuali considerazioni sulla stimolazione magnetica transcranica (TMS) nel trattamento delle dipendenze, pur meritevoli di una valutazione scientifica autonoma, non costituiscono un risultato dello studio di Ritson et al. e non possono essere dedotte da esso [1].

Separare questi due piani è necessario per evitare di utilizzare uno studio epidemiologico sul rischio cerebrovascolare come prova indiretta dell’efficacia di uno specifico trattamento.

Cosa possiamo concludere

Lo studio di Ritson, Markus e Harshfield rappresenta una delle analisi più ampie finora disponibili sul rapporto fra sostanze psicoattive e ictus. La meta-analisi di 32 studi e oltre 100 milioni di partecipanti identifica associazioni significative con cannabis, cocaina e anfetamine e mostra che tali associazioni sono riscontrabili anche nelle popolazioni con meno di 55 anni [1].

Il messaggio scientifico, tuttavia, è più articolato di una semplice graduatoria di percentuali.

Per cocaina e anfetamine, i risultati sono coerenti con un corpus precedente di evidenze cliniche, epidemiologiche e fisiopatologiche che supporta un rilevante potenziale cerebrovascolare.

Per la cannabis, il nuovo studio rafforza un segnale che emerge anche da altre analisi recenti, soprattutto per l’ictus ischemico, ma l’eterogeneità estremamente elevata, gli small-study effects e la riduzione della stima dopo trim-and-fill indicano che la grandezza dell’associazione rimane incerta.

La randomizzazione mendeliana aggiunge un elemento importante, soprattutto per Cannabis Use Disorder e dipendenza da cocaina, ma deve essere interpretata come evidenza a sostegno di una possibile componente causale, non come dimostrazione definitiva che una specifica esposizione individuale provochi necessariamente l’ictus.

È proprio questa distinzione tra segnale epidemiologico, plausibilità biologica, inferenza causale e rischio individuale a consentire una comunicazione scientifica rigorosa.

Il dato di sanità pubblica rimane comunque rilevante: la salute cerebrale e cerebrovascolare deve entrare a pieno titolo nella valutazione dei rischi associati all’uso problematico di sostanze psicoattive.

Bibliografia e fonti

Fonti scientifiche e istituzionali

[1] Ritson M, Markus HS, Harshfield EL. Does illicit drug use increase stroke risk? A systematic review, meta-analyses, and Mendelian randomization analysis. Int J Stroke. 2026;21(6):788-800. PMID: 41566428. DOI: 10.1177/17474930261418926.
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[12] Substance Use and Toxicology Screening in Young Adults With Acute Ischemic Stroke. 2026. PMID: 42292875. DOI: 10.1177/19418744261459528.
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Approfondimenti interni – paoloberretta.com

[PB1] Paolo Berretta. Dipendenze in Italia: la Relazione 2026 racconta un fenomeno più complesso, più precoce e più difficile da intercettare.
https://www.paoloberretta.com/dipendenze-in-italia-la-relazione-2026-racconta-un-fenomeno-piu-complesso-piu-precoce-e-piu-difficile-da-intercettare/

[PB2] Paolo Berretta. USA e cannabis: dal consenso alla cautela.
https://www.paoloberretta.com/cannabis-legale-gli-usa-cambiano-rotta/

[PB3] Paolo Berretta. Droghe in polvere: tossicologia e sicurezza.
https://www.paoloberretta.com/droghe-polvere-tossicologia-sicurezza/

[PB4] Paolo Berretta. Dipendenza da sostanza: dimensione del fenomeno.
https://www.paoloberretta.com/dipendenza-da-sostanza-dimensione-del-fenomeno-centro-nazionale-dipendenze-e-doping-iss-relazione-europea-sulla-droga-e-della-relazione-annuale-al-parlamento-sul-fenomeno-delle-tossicodipendenze-del/