L’esposizione al rumore dei trasporti potrebbe rappresentare un fattore ambientale rilevante anche dopo un ictus ischemico. Un nuovo studio prospettico pubblicato il 27 agosto 2026 sul Journal of the American Heart Association ha osservato che, tra persone sopravvissute a un primo ictus ischemico, una maggiore esposizione residenziale al rumore prodotto dai trasporti era associata a una più elevata frequenza di recidiva di ictus [1]. Il risultato è scientificamente interessante perché estende al periodo post-ictus un filone di ricerca che da anni studia gli effetti cardiovascolari dell’inquinamento acustico. Tuttavia, lo studio è osservazionale e non dimostra che il rumore sia direttamente responsabile delle recidive: l’associazione deve essere interpretata tenendo conto della metodologia, dell’incertezza statistica e dei possibili fattori confondenti.
Perché il rumore dei trasporti è diventato un problema di sanità pubblica
Quando si parla di inquinamento urbano, l’attenzione si concentra spesso sulle polveri sottili, sugli ossidi di azoto e sugli altri contaminanti atmosferici. Il rumore ambientale rappresenta però un’esposizione cronica altrettanto diffusa.
Il problema non riguarda soltanto il disagio provocato dal traffico. L’esposizione continuativa al rumore stradale, ferroviario e aereo può interferire con il sonno, attivare le risposte fisiologiche allo stress e contribuire, nel tempo, ad alterazioni neuroendocrine, metaboliche e cardiovascolari [5].
L’Agenzia europea dell’ambiente stima che oltre il 20% della popolazione europea sia esposto a livelli di rumore dei trasporti considerati dannosi secondo i criteri della Environmental Noise Directive. Applicando le più rigorose raccomandazioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, la quota supera il 30%. Il traffico stradale costituisce di gran lunga la sorgente più diffusa [7].
Sul rapporto tra suono, rumore ambientale e funzionamento dell’organismo è disponibile anche l’approfondimento “Suono, cervello e concentrazione” pubblicato su paoloberretta.com [PB1].
Cosa ha studiato la nuova ricerca pubblicata su JAHA
Lo studio di Hely D. Nanavati e colleghi, intitolato Association Between Transportation Noise Exposure and Poststroke Outcomes: Population-Based Brain Attack Surveillance in Corpus Christi Project, è stato condotto nell’ambito del Brain Attack Surveillance in Corpus Christi Project (BASIC) [1].
Si tratta di una coorte prospettica basata sulla popolazione comprendente pazienti con primo ictus ischemico acuto identificati tra il 2016 e il 2023 nell’area di Corpus Christi, in Texas.
L’obiettivo era verificare se l’esposizione al rumore dei trasporti nell’area di residenza fosse associata a tre differenti outcome:
- gravità dell’ictus iniziale;
- comparsa di un nuovo ictus durante il follow-up;
- mortalità per tutte le cause [1].
Questa distinzione è fondamentale: lo studio non ha semplicemente esaminato se il rumore fosse associato all’ictus, ma se potesse avere importanza dopo che un primo evento ischemico si era già verificato.
Come è stata misurata l’esposizione al rumore
L’esposizione non è stata rilevata mediante fonometri personali applicati ai partecipanti.
I ricercatori hanno utilizzato dati modellistici dello US Department of Transportation, relativi alle sorgenti di rumore prodotte dai trasporti. L’esposizione è stata attribuita sulla base dell’indirizzo residenziale e definita utilizzando il livello massimo ponderato per area all’interno di un buffer di 100 metri intorno all’abitazione [1].
Si tratta quindi di una stima ambientale dell’esposizione residenziale, non di una misura diretta della quantità di rumore effettivamente assorbita da ciascuna persona.
Questa differenza è metodologicamente importante. Due persone residenti nella stessa area possono infatti avere esposizioni personali diverse in funzione dell’isolamento acustico dell’abitazione, dell’orientamento della camera da letto, del tempo trascorso fuori casa, dell’attività lavorativa e di numerosi altri fattori.
La distribuzione dell’esposizione nello studio presentava una mediana di 45,5 dB, con un intervallo interquartile compreso tra 0 e 56,5 dB [1].
Il campione: 2.441 persone dopo un primo ictus ischemico
L’analisi principale ha incluso 2.441 pazienti.
La gravità neurologica iniziale, valutata tramite la National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), presentava una mediana di 3 punti, con intervallo interquartile 1–7, indicando nel complesso una popolazione con molti eventi di gravità lieve o moderata [1].
Durante il periodo di osservazione:
- 176 pazienti, pari al 7,2%, hanno avuto una recidiva di ictus;
- 818, pari al 33,5%, sono deceduti.
Il follow-up mediano è stato di 2,2 anni per l’analisi delle recidive e di 2,5 anni per la mortalità [1].
Il risultato principale: HR 1,36 per la recidiva di ictus
Il dato che ha attirato maggiormente l’attenzione riguarda la comparsa di un secondo ictus.
Dopo gli aggiustamenti statistici previsti dagli autori, una maggiore esposizione al rumore dei trasporti è risultata associata a un aumento della frequenza di recidiva:
HR 1,36; IC 95% 1,01–1,82; P=0,04 [1].
In termini epidemiologici, l’hazard osservato nel gruppo con maggiore esposizione risultava quindi superiore rispetto a quello associato all’esposizione più bassa presa come riferimento.
Perché non bisogna tradurre il risultato come “36% di rischio in più per ogni 10 dB”
È necessario evitare una semplificazione potenzialmente fuorviante.
Il valore HR 1,36 non rappresenta un aumento del 36% per ogni incremento di 10 dB.
Gli autori hanno infatti standardizzato le stime utilizzando l’intervallo interquartile della distribuzione del rumore, confrontando sostanzialmente livelli elevati e bassi di esposizione corrispondenti al 75° e al 25° percentile [1].
Allo stesso modo, un hazard ratio non rappresenta direttamente un incremento assoluto del rischio individuale.
L’affermazione più corretta è quindi:
una maggiore esposizione residenziale al rumore dei trasporti è risultata associata a un hazard di recidiva di ictus circa 1,36 volte superiore nel confronto definito dallo studio.
L’intervallo di confidenza, compreso tra 1,01 e 1,82, è inoltre piuttosto ampio e il limite inferiore è molto vicino all’assenza di associazione. Anche il valore di P=0,04 è prossimo alla soglia convenzionale di 0,05.
Il risultato merita pertanto attenzione, ma richiede conferma.
Nessuna associazione significativa con gravità dell’ictus e mortalità
Un altro elemento essenziale per interpretare correttamente la ricerca è che il rumore non è risultato significativamente associato agli altri due outcome principali.
Per la gravità dell’ictus iniziale, la differenza stimata è stata del -5%, con intervallo di confidenza compreso tra -12% e +2% e P=0,14 [1].
Per la mortalità per tutte le cause, l’hazard ratio è stato:
HR 1,08; IC 95% 0,94–1,24; P=0,26 [1].
L’intervallo di confidenza comprende chiaramente il valore 1.
Non è quindi corretto concludere, sulla base di questo studio, che il rumore dei trasporti aumenti la mortalità dopo un ictus o renda necessariamente più grave l’evento ischemico iniziale.
Come si collocano questi risultati nella letteratura precedente
L’associazione tra inquinamento acustico e ictus non nasce con lo studio statunitense.
Una grande analisi comprendente nove coorti scandinave e 135.951 partecipanti, con oltre 11.000 ictus durante un follow-up mediano di 19,5 anni, aveva già rilevato un’associazione tra rumore stradale e comparsa di un primo ictus.
Per ogni incremento di 10 dB dell’esposizione media quinquennale al rumore stradale, l’hazard ratio era pari a 1,06 (IC 95% 1,03–1,08) [4]. L’associazione persisteva anche dopo l’aggiustamento per PM2,5 e NO2.
Un gigantesco studio danese comprendente circa 3,6 milioni di persone aveva analogamente osservato un incremento del rischio di ictus associato al rumore stradale, con aumenti dell’ordine del 3–4% per ogni 10 dB a seconda della misura di esposizione utilizzata [8].
Più recentemente, una revisione sistematica e metanalisi pubblicata nel 2025, basata su oltre 8,4 milioni di individui, ha stimato per l’ictus un rischio relativo di:
RR 1,025 per ogni 10 dB Lden di rumore stradale, IC 95% 1,009–1,041 [2].
L’entità dell’associazione è dunque relativamente piccola nella popolazione generale.
La metanalisi del 2026 invita però alla prudenza
Particolarmente rilevante è una revisione sistematica con metaregressione pubblicata nell’aprile 2026 sul Journal of Exposure Science & Environmental Epidemiology.
Analizzando 26 studi, Gonzato e colleghi hanno osservato che il rumore del traffico stradale era associato a un incremento di circa l’1% del rischio combinato di incidenza e mortalità per ictus nell’analisi convenzionale:
RR 1,01; IC 95% 1,00–1,02 [3].
Utilizzando il metodo Burden of Proof, la stima aumentava a:
RR 1,05; intervallo di incertezza 95% 1,03–1,07 [3].
Gli stessi autori, tuttavia, hanno classificato come debole la solidità complessiva di alcune delle associazioni tra rumore dei trasporti e malattie cardiovascolari.
Il quadro scientifico è quindi coerente con l’esistenza di un possibile effetto cardiovascolare del rumore, ma la forza dell’evidenza varia a seconda dell’outcome, della sorgente sonora e della metodologia utilizzata.
Perché il rumore potrebbe influire sul sistema cardiovascolare
L’ipotesi biologica non si basa semplicemente sul fatto che il rumore sia “fastidioso”.
L’esposizione cronica, soprattutto durante la notte, può essere interpretata dall’organismo come uno stressor ambientale ripetuto.
I modelli fisiopatologici attualmente proposti comprendono:
- attivazione del sistema nervoso simpatico;
- attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene;
- aumento degli ormoni dello stress;
- frammentazione e riduzione della qualità del sonno;
- alterazione della regolazione circadiana;
- aumento della pressione arteriosa;
- stress ossidativo;
- disfunzione endoteliale;
- risposta infiammatoria sistemica;
- progressione dei processi aterosclerotici [5].
Una review e position paper pubblicata su Redox Biology ha indicato proprio nello stress ossidativo e nell’infiammazione, a valle della risposta neuroendocrina allo stress e delle alterazioni circadiane, alcuni dei principali meccanismi biologicamente plausibili attraverso i quali il rumore potrebbe contribuire alla malattia cardiovascolare [5].
Per una persona che ha già avuto un ictus ischemico e presenta quindi una vulnerabilità vascolare di base, è biologicamente plausibile ipotizzare che esposizioni ambientali croniche possano concorrere, insieme ai tradizionali fattori di rischio, a modificare la probabilità di nuovi eventi.
Plausibilità biologica, tuttavia, non equivale a dimostrazione di causalità.
Rumore e inquinamento atmosferico: due esposizioni difficili da separare
Un’importante questione metodologica riguarda il rapporto tra rumore dei trasporti e inquinamento atmosferico.
Chi vive vicino a strade ad alta percorrenza può essere contemporaneamente esposto a:
- rumore;
- PM2,5;
- biossido di azoto;
- black carbon;
- altri contaminanti derivanti dal traffico.
Separare statisticamente questi fattori non è semplice.
Le analisi epidemiologiche più robuste cercano pertanto di includere entrambi i tipi di esposizione nei modelli. Diversi grandi studi europei suggeriscono che una parte dell’associazione tra rumore e malattie cardiovascolari persista anche considerando gli inquinanti atmosferici, ma il confondimento residuo non può essere completamente escluso [2,4].
Le raccomandazioni dell’OMS sul rumore stradale
Le Environmental Noise Guidelines for the European Region dell’Organizzazione Mondiale della Sanità raccomandano di ridurre il rumore prodotto dal traffico stradale a valori inferiori a:
53 dB Lden per l’esposizione media giorno-sera-notte;
45 dB Lnight durante il periodo notturno [6].
Per il rumore ferroviario vengono indicati rispettivamente 54 dB Lden e 44 dB Lnight [6].
Questi valori sono destinati alla tutela della salute della popolazione e non devono essere interpretati come una soglia individuale al di sotto della quale il rischio sia necessariamente nullo.
Quanto è importante il problema in Europa
Il rapporto Environmental Noise in Europe 2025, corretto e aggiornato dall’European Environment Agency nel marzo 2026, mostra quanto l’esposizione sia diffusa.
Il traffico stradale espone circa 92 milioni di persone a livelli superiori alla soglia di reporting di 55 dB Lden prevista dalla normativa europea; circa 18 milioni sono esposti al rumore ferroviario e 2,6 milioni al rumore degli aeromobili [7].
Secondo le stime dell’EEA, l’esposizione cronica al rumore dei trasporti contribuirebbe ogni anno in Europa a circa 73.000 morti premature e a circa 49.000 nuovi casi di malattie cardiovascolari, oltre a milioni di casi di forte disturbo e alterazioni del sonno [7].
Si tratta di stime di burden of disease a livello di popolazione e non consentono di attribuire un singolo evento cardiovascolare al rumore. Mostrano però perché l’inquinamento acustico sia ormai considerato un tema di sanità pubblica ambientale, non soltanto un problema di comfort urbano.
I principali limiti del nuovo studio
Il lavoro di Nanavati e colleghi presenta diversi punti di forza, tra cui il disegno prospettico, la sorveglianza di popolazione e l’analisi specifica delle recidive.
Esistono però limiti importanti.
Esposizione stimata, non personale
Il rumore è stato modellato sulla base dell’indirizzo di residenza. Non sappiamo quindi esattamente quale dose acustica abbia ricevuto ciascuna persona.
Possibile misclassificazione dell’esposizione
Isolamento degli edifici, posizione della camera da letto, finestre, tempo trascorso in casa e attività quotidiane possono produrre esposizioni reali molto differenti anche per persone residenti nella stessa zona.
Confondimento residuo
Come in qualsiasi studio osservazionale, non è possibile garantire che tutti i fattori associati sia alla residenza in aree rumorose sia alla recidiva di ictus siano stati completamente controllati.
Numero relativamente limitato di recidive
Le recidive sono state 176. Questo contribuisce alla relativa ampiezza dell’intervallo di confidenza dell’HR 1,36.
Significatività statistica borderline
L’IC 95% parte da 1,01 e P è pari a 0,04. Il segnale è compatibile con una reale associazione, ma necessita di replica indipendente.
Generalizzabilità
Lo studio riguarda una specifica popolazione statunitense con primo ictus ischemico. Non possiamo presumere automaticamente che la stessa entità dell’associazione si applichi a tutte le popolazioni, ai pazienti con ictus emorragico o a differenti contesti urbani.
Cosa possiamo concludere
Il nuovo studio pubblicato sul Journal of the American Heart Association aggiunge un elemento originale alla ricerca sugli effetti cardiovascolari dell’inquinamento acustico: l’esposizione residenziale al rumore dei trasporti è risultata associata alla recidiva di ictus in persone che avevano già avuto un primo ictus ischemico [1].
Il risultato è coerente con una letteratura ormai consistente che associa il rumore stradale a un aumento, generalmente modesto, dell’incidenza di ictus nella popolazione generale [2–5].
Non dimostra però che il rumore causi direttamente un secondo ictus.
Soprattutto, il valore HR 1,36 non deve essere trasformato impropriamente in un “36% di rischio in più per ogni 10 dB”: la metrica di esposizione utilizzata nello studio è differente e l’incertezza statistica rimane significativa.
Il valore più interessante della ricerca è quindi quello di ampliare il concetto di prevenzione secondaria dell’ictus. Accanto ai fattori di rischio individuali consolidati, l’ambiente nel quale una persona vive — qualità dell’aria, rumore, sonno, caratteristiche urbane e condizioni socioeconomiche — potrebbe contribuire al rischio cardiovascolare residuo.
Per stabilire se la riduzione dell’esposizione acustica possa effettivamente diminuire le recidive saranno però necessari nuovi studi, possibilmente con misurazioni individuali più precise dell’esposizione e con popolazioni più ampie.
Bibliografia e fonti
Fonti scientifiche e istituzionali
[1] Nanavati HD, Adar SD, Jin T, Chen C, Becker CJ, Morgenstern LB, Lisabeth LD. Association Between Transportation Noise Exposure and Poststroke Outcomes: Population-Based Brain Attack Surveillance in Corpus Christi Project. J Am Heart Assoc. 2026; e051242. DOI: 10.1161/JAHA.126.051242. PMID: 42657746. PubMed · DOI.
[2] Pershagen G, Pyko A, Aasvang GM, et al. Road traffic noise and incident ischemic heart disease, myocardial infarction, and stroke: A systematic review and meta-analysis. Environ Epidemiol. 2025;9(3). DOI: 10.1097/EE9.0000000000000400. PMID: 40444274. PubMed · Testo completo PMC.
[3] Gonzato E, Haverkate TMI, Breitner-Busch S, et al. Exposure-response relationship between transportation noise and cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-regression analysis. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2026. DOI: 10.1038/s41370-026-00856-9. PMID: 41942673. PubMed · Nature.
[4] Thacher JD, Hvidtfeldt UA, Poulsen AH, et al. Long-Term Exposure to Transportation Noise and Risk of Incident Stroke: A Pooled Study of Nine Scandinavian Cohorts. Environ Health Perspect. 2021;129:107002. DOI: 10.1289/EHP8949. PMID: 34605674. PubMed · PMC.
[5] Sørensen M, Pershagen G, Thacher JD, et al. Health position paper and redox perspectives – Disease burden by transportation noise. Redox Biol. 2024;69:102995. DOI: 10.1016/j.redox.2023.102995. PMID: 38142584. PubMed · PMC.
[6] World Health Organization Regional Office for Europe. Environmental Noise Guidelines for the European Region. WHO; 2018. WHO.
[7] European Environment Agency. Environmental noise in Europe 2025. EEA Report 05/2025; corrigendum aggiornato marzo 2026. European Environment Agency.
[8] Sørensen M, et al. Transportation noise and risk of stroke: a nationwide prospective cohort study covering Denmark. Int J Epidemiol. 2021;50(4):1147–1156. PMID: 33755127. PubMed.
Approfondimenti interni – paoloberretta.com
[PB1] Paolo Berretta. Suono, cervello e concentrazione. paoloberretta.com – Suono, cervello e concentrazione.