L’affermazione secondo cui «mangiare più uova riduce il rischio di Alzheimer grazie alla colina» non è formulata correttamente sul piano scientifico. Gli studi disponibili indicano che, in alcune popolazioni, un consumo moderato o regolare di uova è associato a una minore incidenza di demenza e malattia di Alzheimer. Non dimostrano, tuttavia, che le uova prevengano direttamente la malattia, né che l’eventuale associazione dipenda esclusivamente dalla colina.
Lo studio del Rush Memory and Aging Project
Nel 2024, Pan e collaboratori hanno analizzato i dati di 1.024 partecipanti anziani del Rush Memory and Aging Project, inizialmente non affetti da demenza. L’età media era di circa 81 anni e il periodo medio di osservazione di 6,7 anni. Durante il follow-up furono diagnosticati 280 casi di demenza attribuita alla malattia di Alzheimer [1].
Rispetto al consumo più basso, l’assunzione di più di un uovo alla settimana risultava associata a un hazard ratio di circa 0,53. In termini statistici, ciò corrispondeva a una frequenza relativa dell’esito inferiore del 47% durante il periodo di osservazione. Non significa, però, che le uova abbiano prevenuto il 47% dei casi: un hazard ratio è una misura relativa e non equivale a una riduzione assoluta della probabilità individuale di ammalarsi.
L’analisi autoptica condotta su 578 partecipanti deceduti mostrava inoltre un’associazione tra consumo regolare di uova e minore probabilità di alterazioni neuropatologiche compatibili con Alzheimer. Un modello di mediazione attribuiva alla colina alimentare circa il 39% dell’associazione osservata tra consumo di uova e diagnosi clinica [1].
Questo dato è interessante, ma non prova che la colina sia il meccanismo causale. Le analisi di mediazione applicate a studi osservazionali dipendono dall’assunzione che non esistano fattori confondenti non misurati tra esposizione, mediatore ed esito. Qualità complessiva della dieta, livello di istruzione, stato socioeconomico, salute cardiovascolare, fragilità e modificazioni delle abitudini alimentari nella fase preclinica della malattia potrebbero avere influenzato i risultati.
Colina alimentare e rischio di Alzheimer
Nel 2025, un secondo studio ha esaminato direttamente l’assunzione di colina in 991 partecipanti dello stesso Rush Memory and Aging Project. Durante un follow-up medio di 7,67 anni furono diagnosticati 266 casi di Alzheimer [2].
Il modello statistico mostrava una relazione non lineare, con il rischio stimato più basso intorno a 350 mg di colina al giorno. Alcune categorie di assunzione presentavano però intervalli di confidenza comprendenti il valore nullo, mentre altre raggiungevano la significatività statistica. Il dato dei 350 mg non deve quindi essere interpretato come una soglia preventiva universale o come una dose terapeutica [2].
Lo studio non rappresenta una replica indipendente della ricerca sulle uova, perché deriva sostanzialmente dalla stessa popolazione. Inoltre, la quantificazione della colina alimentare è stata sostenuta da un finanziamento dell’Egg Nutrition Center. Gli autori dichiarano che il finanziatore non ha partecipato al disegno, all’analisi o all’interpretazione dei risultati. Il finanziamento industriale non invalida automaticamente uno studio, ma aumenta la necessità di conferme indipendenti [2].
La coorte Adventist Health Study-2
Nel 2026 è stata pubblicata un’analisi dell’Adventist Health Study-2, collegata ai dati sanitari Medicare. Lo studio comprendeva circa 39.500 persone di almeno 65 anni, osservate mediamente per oltre 15 anni. Durante il follow-up furono identificati quasi 2.900 casi di Alzheimer [3].
Rispetto a chi non consumava mai o quasi mai uova, il consumo regolare risultava associato a una minore incidenza della malattia. Nella categoria più elevata, corrispondente ad almeno cinque assunzioni settimanali, l’hazard ratio aggiustato era circa 0,73, equivalente a un hazard relativo inferiore del 27% [3].
La dimensione della coorte e la durata del follow-up costituiscono elementi metodologicamente rilevanti. Restano, tuttavia, i limiti tipici dell’epidemiologia nutrizionale: consumo alimentare autoriferito, possibile variazione delle abitudini nel tempo, confondimento residuo e identificazione delle diagnosi attraverso flussi amministrativi. La popolazione avventista presenta inoltre caratteristiche alimentari e comportamentali peculiari, che possono limitare la generalizzabilità dei risultati [3].
Anche questo studio ha ricevuto un sostegno economico collegato all’industria delle uova. La dichiarazione degli autori specifica l’assenza di intervento del finanziatore nel disegno e nell’analisi. Il dato deve essere riportato per trasparenza, senza considerarlo né una prova di inattendibilità né un elemento irrilevante.
Che cosa mostrano le revisioni sistematiche
Una revisione sistematica del 2025 ha esaminato 11 studi riguardanti consumo di uova e funzione cognitiva, per un totale di oltre 38.000 partecipanti. Alcune ricerche indicavano risultati favorevoli con un consumo moderato, generalmente compreso tra mezzo uovo e un uovo al giorno; altre non rilevavano associazioni significative o segnalavano possibili esiti meno favorevoli per consumi elevati [4].
Gli autori hanno giudicato le evidenze non uniformi, a causa delle differenze nei disegni di studio, nei questionari alimentari, nei test cognitivi e nelle definizioni degli esiti. La revisione conclude che il consumo moderato potrebbe essere associato a migliori risultati cognitivi, ma sottolinea la necessità di studi di intervento controllati [4].
Nel complesso, la letteratura attuale può essere definita suggestiva, ma non conclusiva. La presenza di associazioni coerenti in diverse coorti aumenta la plausibilità dell’ipotesi; non elimina però i limiti derivanti dalla prevalenza di studi osservazionali.
Perché la colina è biologicamente plausibile
La colina è un nutriente essenziale. L’organismo può sintetizzarne una parte nel fegato, prevalentemente sotto forma di fosfatidilcolina, ma la produzione endogena non è generalmente sufficiente a soddisfare tutte le esigenze fisiologiche [7].
La colina è necessaria per:
- la sintesi di fosfatidilcolina e sfingomielina, componenti delle membrane cellulari;
- la produzione di acetilcolina;
- il trasporto e il metabolismo dei lipidi;
- il metabolismo dei gruppi metilici;
- la regolazione dell’espressione genica e della segnalazione cellulare.
Un uovo grande cotto contiene circa 147 mg di colina. Gli apporti adeguati stabiliti negli Stati Uniti sono pari a 425 mg al giorno per le donne adulte e 550 mg per gli uomini. Questi valori sono riferimenti nutrizionali per la popolazione sana, non dosaggi destinati alla prevenzione o al trattamento dell’Alzheimer [7].
Le uova rappresentano una fonte concentrata di colina, ma non l’unica. Il nutriente è presente anche in carne, pesce, latte, soia, legumi, patate, cereali integrali, broccoli, cavolfiore, frutta secca e semi [7].
Omocisteina e placche amiloidi
La colina può essere ossidata a betaina, che partecipa alla rimetilazione dell’omocisteina in metionina. È quindi corretto affermare che il metabolismo della colina è collegato alla regolazione dell’omocisteina [7].
Non è invece corretto sostenere che l’omocisteina costituisca o produca direttamente le placche beta-amiloidi. Le placche sono formate principalmente dall’aggregazione di peptidi beta-amiloide. L’omocisteina elevata è stata associata a fenomeni vascolari, ossidativi e neurodegenerativi e potrebbe interagire con il metabolismo amiloide, ma non rappresenta il materiale strutturale delle placche [8].
Analogamente, il fatto che la colina sia un precursore dell’acetilcolina non dimostra che aumentare il consumo di uova induca neurogenesi, produca nuove sinapsi o arresti la progressione dell’Alzheimer nell’essere umano.
Nessun alimento previene da solo l’Alzheimer
Le linee guida dell’Organizzazione mondiale della sanità del 2026 inquadrano la riduzione del rischio di declino cognitivo e demenza in un approccio multidimensionale, comprendente attività fisica, alimentazione complessivamente sana, controllo dei fattori cardiovascolari e metabolici, contrasto al fumo, moderazione dell’alcol e interventi sui fattori ambientali e sociali [9].
Le linee guida non identificano le uova, la colina o qualsiasi altro singolo alimento come intervento preventivo autonomo o trattamento della malattia di Alzheimer.
Non esiste quindi alcuna base scientifica per consigliare di «buttare nel secchio» fette biscottate e marmellata, né per aumentare indiscriminatamente il consumo di carne rossa. La qualità nutrizionale dipende dal modello alimentare complessivo, dalle quantità, dalla frequenza, dalla modalità di preparazione e dalle condizioni cliniche individuali.
Conclusione scientificamente corretta
Gli studi prospettici disponibili indicano che il consumo moderato o regolare di uova è associato, in alcune popolazioni anziane, a una minore incidenza di demenza e malattia di Alzheimer. La colina costituisce un possibile mediatore biologico, ma non è stato dimostrato che sia responsabile dell’associazione né che l’aumento del consumo di uova produca un effetto preventivo causale.
Le uova possono essere incluse in un’alimentazione equilibrata e rappresentano una fonte rilevante di colina e altri nutrienti. Non devono però essere presentate come un alimento terapeutico o come una strategia sufficiente a prevenire l’Alzheimer.
Bibliografia
- Pan Y, Wallace TC, Karosas T, Bennett DA, Agarwal P, Chung M. Association of Egg Intake With Alzheimer’s Dementia Risk in Older Adults: The Rush Memory and Aging Project. J Nutr. 2024;154(7):2236-2243. Scheda PubMed.
- Karosas T, Wallace TC, Li M, et al. Dietary Choline Intake and Risk of Alzheimer’s Dementia in Older Adults. J Nutr. 2025;155(7):2322-2332. Scheda PubMed.
- Oh J, Oda K, Chiriac G, Fraser GE, Sirirat R, Sabaté J. Egg Intake and the Incidence of Alzheimer’s Disease in the Adventist Health Study-2 Cohort Linked With Medicare Data. J Nutr. 2026; article 101541. Scheda PubMed.
- Sultan N, Kellow NJ, Tuck CJ, Cheng E, MacMahon C, Biesiekierski JR. Egg Intake and Cognitive Function in Healthy Adults: A Systematic Review of the Literature. J Nutr Health Aging. 2025;29(12):100696. Testo integrale.
- Yuan J, Liu X, Liu C, et al. Is Dietary Choline Intake Related to Dementia and Alzheimer’s Disease Risk? Results From the Framingham Heart Study. Am J Clin Nutr. 2022;116(5):1201-1207. Scheda PubMed.
- Niu YY, Yan HY, Zhong JF, et al. Association of Dietary Choline Intake With Incidence of Dementia, Alzheimer Disease, and Mild Cognitive Impairment. Am J Clin Nutr. 2025;121(1):5-13. Scheda PubMed.
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Choline: Fact Sheet for Health Professionals.
- National Institute on Aging. What Happens to the Brain in Alzheimer’s Disease?.
- World Health Organization. Risk Reduction of Cognitive Decline and Dementia: WHO Guidelines, Second Edition. Geneva: WHO; 2026.