La vulnerabilità alle dipendenze negli adolescenti

La vulnerabilità alle dipendenze negli adolescenti non dipende esclusivamente dall’incontro con alcol, nicotina, cannabis o altre sostanze.

L’esposizione costituisce una condizione necessaria per iniziare a consumare, ma non è sufficiente a spiegare perché soltanto una parte dei giovani sviluppi successivamente un comportamento persistente, incontrollato e clinicamente rilevante.

La ricerca contemporanea sta quindi spostando l’attenzione dalle sole conseguenze delle sostanze sul cervello a una domanda più complessa: alcune differenze neurocognitive, comportamentali, familiari e ambientali possono essere presenti già prima del primo consumo?

Le evidenze longitudinali indicano che questa possibilità è concreta. Tuttavia, nessuna caratteristica cerebrale, psicologica o familiare determina inevitabilmente una futura dipendenza.

Il rischio emerge dall’interazione dinamica tra vulnerabilità individuali, disponibilità delle sostanze, esperienze familiari, gruppo dei pari, condizioni sociali ed eventi avversi.

La sperimentazione con alcol, nicotina, cannabis o altre sostanze non conduce inevitabilmente a un disturbo da uso di sostanze. L’esposizione è necessaria perché il consumo abbia inizio, ma non è sufficiente a spiegare perché alcuni adolescenti interrompano dopo poche esperienze, mentre altri sviluppino un uso frequente, rischioso o caratterizzato da perdita di controllo.

Le evidenze disponibili indicano che la vulnerabilità emerge dall’interazione tra più livelli:

caratteristiche neurocognitive e temperamentali;
disturbi psicologici o comportamentali;
familiarità per dipendenze;
funzionamento e monitoraggio familiare;
influenza dei coetanei;
esposizione alla violenza e ad altri eventi avversi;
disponibilità e accettabilità sociale delle sostanze.

Nessuno di questi elementi, considerato isolatamente, consente di prevedere con certezza una futura dipendenza.

Il dato del 9,8% non descrive gli adolescenti

Nel testo originario viene riportato che il 9,8% delle persone dai 12 anni in su svilupperebbe un disturbo da uso di sostanze. Questa formulazione è epidemiologicamente imprecisa.

La National Survey on Drug Use and Health utilizza la categoria “12 anni o più”, che comprende adolescenti, giovani adulti, adulti e anziani. Il dato non può quindi essere presentato come una prevalenza specifica dell’adolescenza.

Nel 2025, secondo la Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 44,6 milioni di persone statunitensi dai 12 anni in su, pari al 15,3% della popolazione considerata, hanno soddisfatto nell’anno precedente i criteri per un disturbo da uso di sostanze. La stima comprende 25,7 milioni di persone con un disturbo da uso di alcol e non deve essere confusa con la sola prevalenza dei disturbi da uso di droghe [1].

Questi dati descrivono la dimensione complessiva del fenomeno negli Stati Uniti, ma non indicano quale percentuale degli adolescenti che sperimentano una sostanza svilupperà successivamente una dipendenza.

Tre esiti che non devono essere confusi

Gran parte delle apparenti contraddizioni nella letteratura dipende dal fatto che gli studi misurano fenomeni differenti.

Inizio del consumo significa aver provato almeno una sostanza. A seconda della definizione utilizzata nello studio, può comprendere anche un singolo sorso di alcol o una sola assunzione.

Uso problematico è una categoria operativa stabilita dai ricercatori. Può comprendere frequenza elevata, conseguenze negative o assunzione in condizioni pericolose, ma non coincide necessariamente con una diagnosi clinica.

Disturbo da uso di sostanze, o DUS, richiede invece la presenza di criteri diagnostici relativi, per esempio, a perdita di controllo, compromissione del funzionamento, uso rischioso, tolleranza o astinenza.

Uno studio che cerca di prevedere chi proverà una sostanza entro i 12 anni non sta quindi necessariamente prevedendo chi svilupperà un disturbo da uso di sostanze.

Lo studio di Mattey-Mora del 2026

Lo studio centrale sul quale si basa l’articolo originario è stato pubblicato nel febbraio 2026 su Neuropsychopharmacology da Paola P. Mattey-Mora e collaboratori. Si tratta di uno studio osservazionale longitudinale e non di una sperimentazione clinica [2].

Il campione esaminato

L’analisi predittiva finale ha incluso 95 giovani con le seguenti caratteristiche:

età media iniziale di 11,7 anni;
64 partecipanti di sesso maschile;
assenza di precedenti esperienze con sostanze al momento dell’arruolamento;
presenza di disturbi esternalizzanti.

I partecipanti presentavano ADHD associato a disturbo oppositivo provocatorio, disturbo della condotta o altri disturbi dirompenti. Il campione era quindi già selezionato per un rischio clinico superiore alla media e non rappresentava la popolazione adolescenziale generale [2].

Che cosa significava “uso problematico”

Lo studio non utilizzava come esito principale una diagnosi completa di disturbo da uso di sostanze secondo il DSM-5.

Un partecipante veniva classificato come soggetto con problematic substance use se soddisfaceva almeno una delle seguenti condizioni:

consumo di una sostanza almeno dieci volte al mese;
presenza di almeno due conseguenze negative riconducibili ai criteri del DSM-5;
uso in circostanze pericolose, con problemi legali o lesioni;
consumo, anche occasionale, di sostanze considerate potenzialmente letali, come cocaina, oppioidi o inalanti.

Alcol, tabacco, cannabis e prodotti da svapo erano esclusi dall’ultima categoria [2].

La distinzione è sostanziale: i 26 partecipanti classificati come consumatori problematici non erano necessariamente 26 adolescenti con una diagnosi clinica di dipendenza.

Il compito di neuroimaging

All’inizio dello studio, i partecipanti hanno eseguito il Balloon Analogue Risk Task durante una risonanza magnetica funzionale.

Il compito prevede che il partecipante gonfi virtualmente un palloncino. Ogni gonfiaggio può aumentare la ricompensa, ma anche la probabilità che il palloncino esploda e la ricompensa venga persa.

Il test viene utilizzato per esplorare alcuni aspetti del processo decisionale in condizioni di rischio, ma non riproduce la complessità delle decisioni reali riguardanti l’uso di alcol o droghe.

Gli autori hanno analizzato l’attivazione cerebrale durante le fasi di scelta e di esito del compito, applicando procedure di selezione delle variabili e modelli di regressione logistica sottoposti a validazione incrociata interna [2].

I risultati dello studio del 2026

Durante il periodo di osservazione, 26 dei 95 partecipanti, pari al 27,4%, hanno soddisfatto la definizione operativa di uso problematico a un’età media di circa 15,5 anni [2].

La familiarità per un disturbo da uso di sostanze era presente:

nel 73,1% degli adolescenti che hanno sviluppato un uso problematico;
nel 40,6% degli adolescenti che non lo hanno sviluppato.

Il gruppo con uso problematico mostrava inoltre livelli inferiori di monitoraggio genitoriale e una maggiore esposizione diretta o indiretta alla violenza. Le differenze erano statisticamente significative, ma derivavano da un campione numericamente limitato [2].

Quanto prevedeva il solo cervello?

I modelli basati esclusivamente sull’attivazione cerebrale hanno prodotto valori dell’area sotto la curva ROC, o AUC, compresi tra 0,60 e 0,67 [2].

Una AUC di 0,50 corrisponde a una capacità discriminativa sostanzialmente casuale. Valori compresi tra 0,60 e 0,67 indicano una discriminazione modesta, insufficiente per prendere decisioni cliniche individuali.

I modelli basati sui soli fattori psicosociali — familiarità, monitoraggio genitoriale ed esposizione alla violenza — hanno raggiunto:

AUC pari a 0,76;
accuratezza pari a 0,74.

L’accuratezza del modello psicosociale non differiva però in modo significativo da quella del modello nullo, pari a 0,72. Il risultato risente anche dello squilibrio tra i 26 casi positivi e i 69 negativi: classificare quasi tutti i partecipanti come negativi avrebbe già prodotto un’accuratezza apparentemente elevata [2].

I modelli combinati

L’integrazione tra attivazione cerebrale e fattori psicosociali ha prodotto i risultati migliori:

AUC comprese tra 0,83 e 0,86;
accuratezza massima dell’82%;
sensibilità compresa indicativamente tra il 73% e l’81%;
specificità compresa tra l’81% e l’86%.

Gli autori hanno tuttavia rilevato che l’incremento fornito dalle variabili neurali era relativamente modesto rispetto al contributo delle informazioni familiari e ambientali. Il neuroimaging sembrava quindi migliorare soprattutto la comprensione dei possibili meccanismi, senza fornire da solo una previsione affidabile [2].

I limiti che impediscono l’impiego clinico

Lo studio del 2026 è metodologicamente interessante, ma non dimostra che una risonanza magnetica possa individuare gli adolescenti destinati a sviluppare una dipendenza.

I principali limiti sono i seguenti.

Campione numericamente limitato

Le stime derivano da 95 partecipanti e da soli 26 casi classificati come positivi. Quando il numero degli eventi è ridotto, i modelli multivariati possono produrre stime instabili.

Popolazione altamente selezionata

Tutti i partecipanti presentavano disturbi esternalizzanti. I risultati non possono essere generalizzati automaticamente agli adolescenti senza ADHD, disturbo della condotta o disturbo oppositivo provocatorio.

Esito non equivalente a una diagnosi

L’uso problematico era definito mediante criteri operativi stabiliti dagli autori e non attraverso una diagnosi completa di disturbo da uso di sostanze.

Esclusioni per movimento

Cinquanta partecipanti sono stati esclusi dall’analisi di neuroimaging a causa di movimenti eccessivi della testa. Poiché il movimento durante la risonanza è particolarmente frequente nei soggetti con ADHD, queste esclusioni potrebbero aver introdotto un bias di selezione [2].

Validazione soltanto interna

I risultati sono stati valutati mediante validazione incrociata nello stesso campione utilizzato per costruire i modelli. Non è stata effettuata una validazione esterna su una coorte indipendente.

Rischio di sovradattamento

Un modello può adattarsi efficacemente al campione dal quale è stato ricavato, ma perdere accuratezza quando viene applicato a soggetti nuovi.

Le AUC comprese tra 0,83 e 0,86 devono quindi essere considerate risultati esplorativi e non prestazioni già trasferibili allo screening clinico [2].

Che cosa ha mostrato lo studio ABCD

Lo studio Adolescent Brain Cognitive Development segue migliaia di bambini statunitensi dalla tarda infanzia all’adolescenza, raccogliendo informazioni cliniche, familiari, sociali, cognitive e di neuroimaging.

Una delle analisi più ampie è stata pubblicata nel 2024 sull’American Journal of Psychiatry da Green e collaboratori [3].

Campione ed esito considerato

Lo studio ha incluso:

6.829 bambini inizialmente estranei al consumo;
età iniziale compresa tra 9 e 10 anni;
tre anni di osservazione;
420 possibili variabili predittive.

Entro i 12 anni, 982 partecipanti, pari al 14,4%, avevano riferito l’inizio del consumo di almeno una sostanza non prescritta. L’alcol rappresentava la sostanza sperimentata più frequentemente [3].

Anche in questo studio l’esito era l’inizio del consumo, non lo sviluppo di un disturbo da uso di sostanze.

Quali variabili prevedevano meglio l’inizio?

Le variabili sociodemografiche sono risultate complessivamente le più robuste, seguite dai fattori culturali e ambientali, dalla salute fisica e dai comportamenti genitoriali.

L’aggiunta di misure più costose e complesse, tra cui dati ormonali, test neurocognitivi e neuroimaging strutturale, non ha migliorato in maniera significativa la capacità predittiva del modello [3].

Il risultato non dimostra che il cervello sia irrilevante. Indica che, per prevedere l’inizio precoce del consumo in una grande popolazione, le informazioni contestuali e familiari possono essere più informative delle misure strutturali ottenute mediante risonanza magnetica.

La corretta interpretazione dello studio di Rapuano

Un altro studio frequentemente citato è quello pubblicato nel 2020 da Rapuano e collaboratori su Developmental Cognitive Neuroscience [4].

Gli autori hanno utilizzato i dati di 9.437 bambini dello studio ABCD per costruire due dimensioni comportamentali:

propensione alla ricerca del rischio e curiosità verso le sostanze;
fattori familiari, compresa la familiarità per disturbi da uso di sostanze.

In un sottocampione di oltre 1.500 partecipanti, i modelli di connettività funzionale hanno predetto i punteggi di propensione al rischio con correlazioni parziali comprese tra 0,07 e 0,21. La previsione dei fattori di rischio familiare era ancora più debole, con correlazioni comprese tra 0,03 e 0,06 [4].

Lo studio non dimostrava che la connettività cerebrale fosse in grado di prevedere una futura diagnosi di dipendenza. I modelli prevedevano principalmente differenze individuali in dimensioni comportamentali correlate alla vulnerabilità, spiegando comunque una quota modesta della variabilità.

Connettività cerebrale prima del consumo

Kardan e collaboratori hanno analizzato longitudinalmente la connettività funzionale a riposo all’interno dello studio ABCD [5].

Il confronto principale comprendeva:

233 ragazzi che avevano successivamente iniziato a consumare sostanze;
228 controlli senza inizio del consumo, abbinati per età, sesso, gruppo etnico e condizioni economiche familiari.

L’inizio era definito come la prima assunzione di una dose completa di alcol, nicotina, cannabis o altra sostanza. Non corrispondeva quindi a uso problematico o a disturbo da uso di sostanze.

I ricercatori hanno identificato una configurazione di connettività associata al successivo inizio del consumo. In un differente campione di 2.854 partecipanti, la stessa configurazione risultava associata a una maggiore esposizione all’inquinamento, ma non allo svantaggio del quartiere dopo l’aggiustamento per le condizioni socioeconomiche familiari [5].

Il risultato suggerisce una possibile interazione tra sviluppo cerebrale ed esposizioni ambientali, ma non costituisce un test individuale pronto per la pratica clinica.

Che cosa indicano le revisioni sistematiche

Una revisione sistematica pubblicata su The Lancet Child & Adolescent Health ha analizzato 38 studi longitudinali condotti su persone di età compresa tra 10 e 25 anni [6].

Tra gli studi inclusi:

22 comprendevano risultati di neuroimaging;
due comprendevano misure neurofisiologiche;
22 comprendevano risultati neuropsicologici;
alcuni studi contribuivano a più categorie.

La revisione ha rilevato che differenze nelle funzioni esecutive, nella percezione emotiva e in alcuni parametri cerebrali possono essere presenti prima dell’inizio del consumo. Sono state inoltre rilevate alterazioni cognitive e neurali successive all’esposizione, soprattutto nei consumatori più frequenti [6].

Gli autori hanno però segnalato una forte eterogeneità tra sostanze considerate, intensità del consumo, misure cognitive, tecniche di imaging e caratteristiche dei campioni. Non è quindi possibile ricavare un unico profilo neurobiologico capace di distinguere con affidabilità chi svilupperà una dipendenza.

Vulnerabilità, famiglia, coetanei e ambiente

La revisione sistematica di Nawi e collaboratori ha esaminato i fattori di rischio e di protezione associati all’uso di droghe negli adolescenti. Su 425 articoli inizialmente identificati, ne sono stati inclusi 23: 22 quantitativi e uno qualitativo [7].

I fattori sono stati organizzati in tre domini:

individuale;
familiare;
comunitario.

Tra i fattori di rischio ricorrevano problemi psicologici e comportamentali, pressione dei coetanei, basso controllo genitoriale, conflittualità familiare, difficoltà scolastiche, povertà e accessibilità delle droghe [7].

La revisione presenta tuttavia un limite rilevante: escludeva gli studi sull’alcol e sulla dipendenza da tabacco. Non può quindi essere utilizzata come prova esaustiva per tutti i disturbi da uso di sostanze.

Disturbi esternalizzanti: rischio, non destino

ADHD, disturbo oppositivo provocatorio e disturbo della condotta sono associati, a livello di gruppo, a una maggiore probabilità di consumo precoce e di successivi problemi con le sostanze.

I possibili meccanismi comprendono:

impulsività;
difficoltà di controllo inibitorio;
maggiore sensibilità alle ricompense immediate;
disregolazione emotiva;
insuccesso o disimpegno scolastico;
maggiore esposizione a coetanei con comportamenti a rischio.

Il rischio non è però uniforme. Un adolescente con ADHD non è destinato a sviluppare una dipendenza. La probabilità tende ad aumentare soprattutto quando sono presenti disturbo della condotta, consumo precoce, trauma, conflitti familiari o una forte esposizione ambientale alle sostanze.

Studi condotti su giovani ancora estranei al consumo hanno rilevato differenze medie nella connettività frontostriatale tra figli di persone con disturbi da uso di sostanze e altri giovani ad alto rischio. Queste differenze descrivono fenomeni osservabili a livello di gruppo e non consentono di formulare una prognosi individuale [8].

Il neuroimaging non è uno strumento di screening

Attualmente non esiste una scansione cerebrale capace di determinare con sufficiente accuratezza:

chi inizierà a consumare;
chi svilupperà un uso frequente;
chi soddisferà i criteri diagnostici per un disturbo da uso di sostanze;
quale sostanza sarà coinvolta;
quale intervento funzionerà sul singolo adolescente.

Le differenze di attivazione o connettività osservate negli studi rappresentano distribuzioni statistiche caratterizzate da un’ampia sovrapposizione tra i gruppi.

Anche quando un modello presenta una buona AUC nello studio originario, sono necessarie la replicazione dei risultati, la validazione esterna, la valutazione dei falsi positivi e la dimostrazione di un’effettiva utilità clinica.

L’impiego prematuro di marcatori cerebrali potrebbe inoltre produrre stigmatizzazione e classificare come “ad alto rischio” giovani che non svilupperanno alcun disturbo.

Dalla previsione alla prevenzione

La mancanza di un biomarcatore clinicamente valido non significa che la prevenzione debba procedere alla cieca.

Esistono già indicatori osservabili sui quali è possibile intervenire:

inizio molto precoce del consumo;
disturbi della condotta;
impulsività e ricerca intensa di sensazioni;
ansia, depressione o trauma;
familiarità per disturbi da uso di sostanze;
scarso monitoraggio genitoriale;
esposizione alla violenza;
difficoltà scolastiche;
frequentazione di coetanei consumatori;
elevata disponibilità delle sostanze.

Un esempio di prevenzione selettiva è il programma scolastico PreVenture, basato su due interventi di gruppo indirizzati a tratti quali impulsività, ricerca di sensazioni, sensibilità ansiosa e disperazione.

Una successiva analisi di un trial randomizzato a cluster ha incluso 1.669 studenti ad alto rischio provenienti da 31 scuole. Rispetto al gruppo di controllo, l’intervento è stato associato a una crescita più lenta della frequenza di consumo di cannabis, tabacco e più sostanze [9].

In particolare, sono stati rilevati:

OR pari a 0,75 per la cannabis;
OR pari a 0,79 per il fumo di tabacco;
OR pari a 0,56 per l’uso illecito di più sostanze.

Per l’alcol l’OR era 0,92, con un intervallo di credibilità che arrivava a 1,00. I risultati indicano una riduzione dell’escalation del consumo, non la completa eliminazione del rischio [9].

Un’ulteriore analisi ha inoltre documentato effetti a cinque anni di un programma scolastico di prevenzione centrato sui tratti di personalità, suggerendo che interventi selettivi precoci possono influenzare alcune traiettorie di consumo e di disturbo da uso di sostanze [10].

Nessun destino è scritto nel cervello

La conclusione più solida della letteratura non è che alcuni adolescenti possiedano un cervello inevitabilmente destinato alla dipendenza.

Le differenze neurocognitive possono contribuire alla vulnerabilità, ma agiscono insieme alla famiglia, alla salute mentale, alla scuola, ai coetanei, alle condizioni sociali e alla disponibilità delle sostanze.

Il neuroimaging può aiutare a comprendere alcuni meccanismi dello sviluppo, del processo decisionale e dell’apprendimento della ricompensa. Non può ancora sostituire la valutazione clinica, psicologica e psicosociale.

Per la prevenzione, le informazioni più immediatamente utilizzabili rimangono quelle riguardanti:

comportamento e salute mentale;
storia familiare;
qualità delle relazioni;
monitoraggio genitoriale;
esposizione a violenza e avversità;
contesto scolastico e sociale;
accessibilità delle sostanze.

La vulnerabilità è probabilistica e modificabile. Individuare precocemente l’accumulo dei fattori di rischio può consentire di intervenire prima che il consumo diventi persistente o produca conseguenze clinicamente rilevanti.

Bibliografia

Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Results from the 2025 National Survey on Drug Use and Health. SAMHSA; 2026.
Mattey-Mora PP, Murray OK, Aloi J, et al. Risk calculation circuit abnormalities plus psychosocial risk variables predict problematic substance use in youth with externalizing disorders. Neuropsychopharmacology. 2026;51:1335-1344.
Green R, Wolf BJ, Chen A, et al. Predictors of Substance Use Initiation by Early Adolescence. American Journal of Psychiatry. 2024;181(5):423-433.
Rapuano KM, Rosenberg MD, Maza MT, et al. Behavioral and brain signatures of substance use vulnerability in childhood. Developmental Cognitive Neuroscience. 2020;46:100878.
Kardan O, Weigard AS, Cope LM, et al. Functional Brain Connectivity Predictors of Prospective Substance Use Initiation and Their Environmental Correlates. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. 2025;10(2):203-212.
Debenham J, Birrell L, Champion K, et al. Neuropsychological and neurophysiological predictors and consequences of cannabis and illicit substance use during neurodevelopment. The Lancet Child & Adolescent Health. 2021;5(8):589-604.
Nawi AM, Ismail R, Ibrahim F, et al. Risk and protective factors of drug abuse among adolescents: a systematic review. BMC Public Health. 2021;21:2088.
Kwon E, Hummer T, Andrews KD, et al. Functional connectivity in frontostriatal networks differentiate offspring of parents with substance use disorders from other high-risk youth. Drug and Alcohol Dependence. 2021;219:108498.
Lynch SJ, Stewart SH, Conrod P. Selective Personality-Targeted Intervention and the Escalation of Substance Use During Adolescence. JAMA Network Open. 2025;8(12).
Conrod P, Stewart SH, Séguin J, et al. Five-Year Outcomes of a School-Based Personality-Focused Prevention Program on Adolescent Substance Use Disorder. American Journal of Psychiatry. 2025;182(5):473-482.

Tabella critica delle fonti

Fonte	Disegno e campione	Esito misurato	Risultato utilizzabile	Limite principale
Mattey-Mora et al., 2026	Studio longitudinale; 95 giovani con disturbi esternalizzanti	Uso problematico definito dagli autori	I modelli combinati superano quelli basati sul solo neuroimaging	Campione piccolo, nessuna validazione esterna, esito diverso dal DUS
Green et al., 2024	Coorte ABCD; 6.829 bambini	Prima sperimentazione entro i 12 anni	Fattori sociodemografici e contestuali più informativi; la MRI strutturale non migliora il modello	Non valuta uso problematico o DUS
Rapuano et al., 2020	Studio ABCD; 9.437 bambini per le dimensioni comportamentali e oltre 1.500 per i modelli cerebrali	Propensione al rischio e familiarità	La connettività è associata alla propensione al rischio	Effetti piccoli; non predice una diagnosi
Kardan et al., 2025	233 iniziatori e 228 controlli	Prima dose completa	Configurazioni di connettività precedono l’inizio	Inizio del consumo, non dipendenza
Debenham et al., 2021	Revisione sistematica di 38 studi longitudinali	Predittori e conseguenze neurocognitive	Alcune differenze possono precedere il consumo	Forte eterogeneità metodologica
Nawi et al., 2021	Revisione sistematica; 23 studi	Uso di droghe	Interazione tra fattori individuali, familiari e comunitari	Esclusione degli studi su alcol e tabacco
Lynch et al., 2025	Analisi di trial randomizzato a cluster; 1.669 studenti ad alto rischio	Escalation del consumo	Riduzione della crescita del consumo di cannabis, tabacco e più sostanze	Esiti autoriferiti e intervento rivolto a studenti selezionati

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