Nel 2026 la ricerca sulle sigarette elettroniche sta entrando in una fase più matura. La domanda scientificamente corretta non è più soltanto se il vaping sia “sicuro” o “pericoloso”, ma quale rischio comporti rispetto a non usare alcun prodotto, quale rischio presenti rispetto al continuare a fumare sigarette combustibili, quali effetti dipendano dalla nicotina e quali dagli altri componenti dell’aerosol.
Questa distinzione è essenziale. Le e-cigarette non producono combustione e, per alcuni carcinogeni tipici del tabacco, l’esposizione risulta nettamente inferiore a quella delle sigarette tradizionali. Un’analisi richiamata nel Research Topic 2026 di Frontiers in Oncology, basata su 13 studi sulle emissioni, ha rilevato concentrazioni delle nitrosammine specifiche del tabacco NNK e NNN non rilevabili o inferiori di oltre il 99% rispetto al fumo di sigaretta [4].
Questo dato, tuttavia, non equivale a dimostrare l’innocuità del vaping: aerosol, nicotina, glicoli, composti carbonilici, aromi e metalli possono produrre effetti biologici propri [4].
Le nuove pubblicazioni del 2026 aggiungono soprattutto quattro tasselli: possibili effetti sistemici extrapolmonari, alterazioni metaboliche anche nell’esposizione passiva, segnali molecolari pertinenti alla cancerogenesi e una crescente — ma ancora imperfetta — caratterizzazione del rischio cardiovascolare.
Il vaping non riguarda soltanto i polmoni
Uno dei lavori più recenti è quello di Gu e collaboratori, pubblicato il 31 luglio 2026 sul Journal of Molecular Medicine. Gli autori hanno studiato reni e fegato di topi C57BL/6 esposti per 12 settimane, un’ora al giorno per cinque giorni alla settimana, a aerosol contenente propilene glicole e glicerina, con o senza 6 mg/mL di nicotina freebase [1].
Il dato più interessante richiede però una lettura prudente. Gli animali non presentavano differenze istologiche significative né un aumento dimostrabile del collagene nei reni o nel fegato.
Non è quindi corretto affermare che tre mesi di esposizione abbiano “provocato fibrosi” [1]. Ciò che gli autori hanno identificato sono modificazioni transcriptomiche potenzialmente precoci: nel rene l’esposizione con nicotina era associata alla diversa espressione di dieci geni, mentre l’aerosol senza nicotina modificava tre geni; nel fegato erano rispettivamente due e sette [1].
Tra i segnali rilevati figuravano geni e pathway collegati a stress ossidativo, metabolismo lipidico, funzione mitocondriale, risposta immunitaria e rimodellamento della matrice extracellulare.
Un altro risultato merita attenzione: anche l’aerosol privo di nicotina produceva modificazioni biologiche. Questo ridimensiona l’idea che la tossicità potenziale della sigaretta elettronica possa essere ricondotta esclusivamente alla nicotina [1].
Esiste però un ulteriore elemento che impedisce interpretazioni eccessive. Nell’analisi formale del set di geni pro-fibrotici definito a priori, nessun gene renale raggiungeva la significatività dopo la correzione per confronti multipli e il gene epatico previsto non superava la soglia di espressione [1].
Il lavoro dimostra quindi alterazioni molecolari compatibili con processi potenzialmente pro-fibrotici e metabolici, non una malattia renale o epatica clinicamente documentata, e tanto meno consente di trasferire direttamente il risultato dal topo all’uomo.
Metabolomica: segnali rilevabili anche nell’uomo
Ancora più interessante sul piano traslazionale è lo studio di Tajai e collaboratori pubblicato nel luglio 2026 su Toxicology Reports. I ricercatori hanno applicato la metabolomica mediante risonanza magnetica nucleare protonica (^1H-NMR) alle urine di 66 adulti thailandesi: 32 utilizzatori esclusivi di e-cigarette, 12 persone esposte regolarmente all’aerosol passivo domestico e 22 controlli non esposti [2].
Negli utilizzatori diretti sono state osservate differenze in pathway collegati al metabolismo degli aminoacidi, alla produzione energetica mitocondriale e all’equilibrio redox. Il metabolismo del glutatione emergeva come uno dei segnali principali. Il glutatione ossidato mostrava differenze significative rispetto ai controlli e una capacità discriminante modesta, con AUC pari a circa 0,66 [2].
Nelle persone esposte passivamente emergevano soprattutto modificazioni del metabolismo di alanina, aspartato e glutammato e del ciclo degli acidi tricarbossilici. L’acido L-glutammico mostrava un’AUC di circa 0,74 nel distinguere gli esposti passivamente dai controlli [2]. Nel confronto tra utilizzatori diretti e passivi, il glutatione ossidato raggiungeva invece un’AUC di circa 0,83 [2].
Lo studio ha inoltre identificato nelle urine composti direttamente riconducibili all’esposizione, tra cui propilene glicole, glicerolo, nicotina e cotinina N-ossido [2]. Il risultato rafforza un punto rilevante per la sanità pubblica: l’aerosol passivo delle e-cigarette non può essere considerato semplicemente “vapore acqueo” biologicamente inerte.
Anche in questo caso, però, è necessario fermarsi prima di trasformare un biomarcatore in una diagnosi. Lo studio è trasversale, il gruppo esposto passivamente comprende soltanto 12 soggetti, la precedente esposizione al tabacco combustibile non è stata verificata biochimicamente e diversi fattori relativi a dispositivo, frequenza di vaping, concentrazione di nicotina, aromi e ventilazione domestica non erano disponibili in modo sistematico.
Gli stessi autori segnalano inoltre una capacità predittiva limitata dei modelli PLS-DA [2].
Il risultato corretto è quindi: l’esposizione diretta e passiva è associata a segnali metabolici sistemici misurabili. Non è ancora dimostrato che queste alterazioni predicano una specifica patologia futura.
E-cigarette e tumori: cosa sappiamo davvero nel 2026
L’oncologia rimane il settore in cui è più facile oltrepassare ciò che i dati consentono di affermare. La latenza necessaria allo sviluppo di molti tumori è molto più lunga del periodo durante il quale le moderne e-cigarette sono state utilizzate su larga scala. Mancano quindi ancora coorti con esposizioni sufficientemente lunghe per quantificare con precisione l’incidenza oncologica attribuibile esclusivamente al vaping.
Un nuovo studio di Vu e collaboratori, pubblicato nel luglio 2026 su Frontiers in Oncology, ha esaminato due linee cellulari di carcinoma squamocellulare orale, Ca9-22 e Cal 27, dopo esposizione per sei ore a un estratto di aerosol aromatizzato alla mela, con o senza nicotina [3]. L’aerosol contenente nicotina aumentava significativamente la fosforilazione di mTOR in entrambe le linee cellulari, mentre altri nodi della via mTOR/AKT mostravano risposte differenti a seconda della linea cellulare [3].
È un risultato biologicamente interessante perché mTOR regola crescita, metabolismo e sopravvivenza cellulare. Ma lo studio non dimostra che la sigaretta elettronica provochi il carcinoma orale. Si tratta di cellule tumorali già trasformate, esposte in vitro; inoltre, gli autori non hanno osservato un aumento statisticamente significativo dell’invasività cellulare [3]. Il lavoro identifica quindi un possibile meccanismo molecolare da approfondire, non un nesso causale oncologico nell’uomo.
L’editoriale che accompagna il Research Topic 2026 di Frontiers in Oncology riassume bene lo stato delle conoscenze: rispetto alle sigarette combustibili l’esposizione ad alcuni carcinogeni è fortemente ridotta, ma esistono evidenze di stress ossidativo, alterazioni immunitarie, cambiamenti transcriptomici, genotossicità ed effetti sulla proliferazione cellulare pertinenti ai processi di cancerogenesi [4].
La formulazione scientificamente più corretta nel 2026 è quindi questa: esistono elementi meccanicistici che rendono biologicamente plausibile un potenziale rischio oncologico, ma non disponiamo ancora di dati epidemiologici sufficienti per quantificarne l’entità a lungo termine nell’utilizzatore esclusivo di e-cigarette.
Rischio cardiovascolare: il confronto cambia il risultato
Una meta-analisi del 2026 pubblicata su BMC Public Health ha incluso 26 studi e oltre 900.000 utilizzatori di sistemi elettronici di somministrazione della nicotina. Gli autori hanno rilevato odds significativamente maggiori di coronaropatia, con OR 1,19, di eventi cardiovascolari maggiori, OR 1,57, e di ictus, OR 1,62. Nei dual users, che utilizzavano contemporaneamente sigarette elettroniche e combustibili, l’OR complessivo raggiungeva 2,21 [5]. Gli autori segnalano però una sostanziale eterogeneità tra gli studi inclusi [5].
Una seconda meta-analisi pubblicata nel 2026 su Public Health Reports aiuta a interpretare apparentemente risultati contraddittori. Su 124 articoli, gli utilizzatori di sole e-cigarette mostravano, rispetto ai fumatori di sigarette combustibili, OR inferiori per alcuni outcome: 0,76 per le malattie cardiovascolari, 0,62 per l’ictus, 0,84 per l’asma e 0,55 per la BPCO. Quando però il riferimento diventava il non utilizzo, gli OR associati alle e-cigarette risultavano aumentati per la maggior parte degli outcome considerati. Il dual use era nuovamente associato alle stime più sfavorevoli [6].
Non è una contraddizione. Significa che bisogna sempre specificare il comparatore. “Meno dannoso del fumo combustibile” e “più rischioso del non fumare” possono essere contemporaneamente veri.
Rimane inoltre il problema della causalità: gran parte della letteratura epidemiologica disponibile è osservazionale e una quota consistente degli utilizzatori di e-cigarette è costituita da ex fumatori o dual users. Pregressa esposizione al tabacco, durata e intensità d’uso e reverse causation possono influenzare le stime. Questi risultati indicano quindi un segnale cardiovascolare rilevante, ma non consentono di assegnare con precisione a ogni singolo prodotto un rischio causale di lungo periodo.
Riduzione del danno: il passaggio completo conta
Il 2026 fornisce anche dati che impediscono di trattare vaping e fumo combustibile come esposizioni equivalenti.
In un trial randomizzato pubblicato su Addiction, 372 adulti fumatori non intenzionati a smettere sono stati assegnati a sigarette elettroniche a diversa potenza oppure alla prosecuzione delle proprie sigarette. Soltanto il 6-9% dei partecipanti assegnati alle e-cigarette aveva sostituito completamente le sigarette dopo 12 settimane, senza differenze significative tra i due dispositivi. Nei soggetti che avevano effettuato la sostituzione completa, tuttavia, diminuiva significativamente l’NNAL urinario, biomarcatore dell’esposizione alla nitrosammina cancerogena NNK [7].
Il dato è importante: la riduzione dell’esposizione ad alcuni tossici emerge soprattutto quando la sostituzione è completa. Continuare a fumare e contemporaneamente utilizzare la sigaretta elettronica può annullare una parte sostanziale del potenziale vantaggio.
Il caso particolare dei disturbi psicotici
Uno dei link forniti riguarda una scoping review pubblicata nel luglio 2026 su Frontiers in Psychiatry, dedicata ai fumatori con disturbi dello spettro schizofrenico o altre gravi patologie psichiatriche [8].
La revisione ha individuato appena tre studi unici, riportati in quattro pubblicazioni, per complessivi 323 partecipanti. I risultati indicano buona accettabilità delle e-cigarette e segnali preliminari di riduzione delle sigarette fumate e di alcuni biomarcatori di esposizione ai carcinogeni. L’effetto appariva tuttavia più sostenibile quando alla fornitura del dispositivo si accompagnava un supporto comportamentale strutturato [8].
La base empirica rimane troppo piccola per conclusioni definitive: soltanto una delle quattro pubblicazioni riguardava esclusivamente persone con disturbi dello spettro schizofrenico e il follow-up arrivava al massimo a 26 settimane [8].
La revisione richiama inoltre un aspetto clinico rilevante nei pazienti trattati con clozapina: il passaggio dal fumo combustibile al vaping elimina l’esposizione ai prodotti della combustione che inducono CYP1A2 e può quindi determinare un aumento delle concentrazioni plasmatiche del farmaco. In questo contesto la sostituzione richiede monitoraggio clinico e farmacologico [8].
Cosa cambia realmente con gli studi del 2026
Il quadro che emerge non supporta né la narrativa secondo cui “svapare è innocuo”, né l’affermazione opposta secondo cui e-cigarette e sigarette combustibili sarebbero necessariamente identiche per tossicità.
Le evidenze più recenti indicano che l’aerosol delle e-cigarette produce effetti biologicamente misurabili anche al di fuori del polmone [1,2]; che alcuni effetti possono essere osservati anche senza nicotina [1]; che l’esposizione passiva lascia segnali metabolici rilevabili, sebbene il significato clinico a lungo termine sia ancora sconosciuto [2]; che esistono meccanismi molecolari compatibili con processi rilevanti per la cancerogenesi, ma non ancora una quantificazione affidabile dell’incidenza tumorale causata dal vaping [3,4]; e che il rischio cardiovascolare appare superiore al non uso, mentre il passaggio completo dal fumo combustibile può ridurre l’esposizione ad alcuni tossici [5-7].
Da questi dati deriva anche una distinzione di sanità pubblica fondamentale: per una persona che non fuma, e in particolare per adolescenti e giovani adulti, non esiste una giustificazione sanitaria per iniziare a usare e-cigarette. Per un fumatore adulto che altrimenti continuerebbe a fumare, la valutazione riguarda invece la possibilità di sostituire completamente la combustione, non di aggiungere il vaping alle sigarette. La riduzione dell’esposizione ad alcuni carcinogeni non equivale comunque all’assenza di rischio [4,7].
Fonti
| Autore/anno | Studio | Rivista | Impact Factor* | Contributo |
|---|---|---|---|---|
| Gu et al., 2026 | E-cigarette vaping is associated with pro-fibrotic gene expression in kidney and liver tissues | Journal of Molecular Medicine | 5,0 | Transcriptomica renale ed epatica; modello murino; segnali precoci senza fibrosi istologica dimostrata. |
| Tajai et al., 2026 | Metabolic disruption associated with e-cigarette vaping and secondhand exposure | Toxicology Reports | IF non indicato da Elsevier; CiteScore 7,4 | Metabolomica umana, esposizione diretta e passiva. |
| Vu et al., 2026 | Sweet apple e-cigarette vapor differentially modulates the mTOR pathway… | Frontiers in Oncology | 3,4 | Effetti dell’aerosol aromatizzato sulla segnalazione mTOR in cellule OSCC. |
| Herrera-Serna & Bologna-Molina, 2026 | Exploring the carcinogenic potential of e-cigarettes | Frontiers in Oncology | 3,4 | Sintesi critica del potenziale cancerogeno e del gradiente rispetto al fumo combustibile. |
| Al-Rubaye et al., 2026 | Meta-analisi MACE | BMC Public Health | 4,4 | Stime epidemiologiche del rischio cardiovascolare e dual use. |
| Glantz & da Silva, 2026 | Meta-analisi comparativa di malattia | Public Health Reports | 2,3 | Confronto e-cigarette vs fumo, non uso e dual use. |
| Cho et al., 2026 | Trial randomizzato su potenza e sostituzione | Addiction | 5,9 | Riduzione di NNAL dopo sostituzione completa delle sigarette. |
| Caponnetto et al., 2026 | Scoping review in SSD/SMI | Frontiers in Psychiatry | 3,8 | Riduzione del danno nei gravi disturbi mentali; evidenza ancora preliminare. |
*JIF più recente disponibile nel 2026, riferito ai dati citazionali 2025, quando verificabile.
Bibliografia
[1] Gu W, Chang H, Saini P, et al. E-cigarette vaping is associated with pro-fibrotic gene expression in kidney and liver tissues. Journal of Molecular Medicine. 2026;104:99. DOI: 10.1007/s00109-026-02699-1. Versione Springer · Record PubMed fornito. PDF analizzato:
[2] Tajai P, Sawatdikun S, Srisopa T, et al. Metabolic disruption associated with e-cigarette vaping and secondhand exposure: Urinary metabolomics evidence from a Thai population. Toxicology Reports. 2026;17:102313. DOI: 10.1016/j.toxrep.2026.102313. Articolo completo. PDF analizzato:
[3] Vu K, Ponder L, Kinney R, et al. Sweet apple e-cigarette vapor differentially modulates the mTOR pathway in oral squamous cell carcinoma cell lines. Frontiers in Oncology. 2026;16:1886799. DOI: 10.3389/fonc.2026.1886799. Articolo completo
[4] Herrera-Serna BY, Bologna-Molina R. Editorial: Exploring the carcinogenic potential of e-cigarettes: a multifaceted study. Frontiers in Oncology. 2026;16:1922285. DOI: 10.3389/fonc.2026.1922285. Articolo completo
[5] Al-Rubaye SN, Shweliya MA, Hemida MF, et al. Electronic cigarettes and cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of Major Adverse Cardiovascular Events (MACE). BMC Public Health. 2026;26:704. DOI: 10.1186/s12889-026-26302-x. PubMed
[6] Glantz SA, Oliveira da Silva AL. Comparison of e-Cigarette and Cigarette Use and Dual Use Associations With Disease: Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Public Health Reports. 2026;141(4):509-523. DOI: 10.1177/00333549251403349. PubMed
[7] Cho YJ, Hinton A, Nshimiyimana J, et al. The effect of higher versus lower wattage e-cigarettes on smoking: A randomized controlled trial. Addiction. 2026;121(8):2186-2196. DOI: 10.1111/add.70421. PubMed
[8] Caponnetto P, Pratt S, Bellanca CM, et al. Latest developments in the use of e-cigarettes by people with schizophrenia spectrum disorders who smoke: a scoping review. Frontiers in Psychiatry. 2026;17:1811946. DOI: 10.3389/fpsyt.2026.1811946. Articolo completo